Train Low: Bases Moleculares y Adaptaciones Celulares

03-01-2020

By Aitor Viribay

Train Low: Un tema caliente

Hablar del Entrenamiento Low Carb o con Baja Disponibilidad de Glucógeno no es ya nada nuevo, ni en Glut4Science, ni en la ciencia de la nutrición o ciencias del deporte. De hecho, es un tema más que caliente entre el mundo científico actual y hacia el cual, además, se destinan múltiples recursos e investigaciones. No hay más que ver los últimos artículos científicos publicados por los grandes nombres académicos de las ciencias del deporte (Burke, Morton, Jeukendrup, Hawley, Bishop, etc.) para darse cuenta de que es el tema de moda en la actualidad científica.

Seguramente, además, representa el tema "estrella" debido al debate, controversia e incognitas que actualmente hay sobre el mismo.

Si eres asidu@ a este blog, te sonará el tema, pues no son pocas las publicaciones en las que he hablado sobre la baja disponibilidad de Glucógeno y sus posibles beneficios en l@s deportistas. Sin embargo, debemos de ser conscientes de donde viene esta "nueva tendencia", y es que todo empezó con la nueva forma de entender el Glucógeno como algo más que un mero almacén de energía (puedes leer mi entrada aquí), que derivó en el descubrimiento de los posibles mecanismos de señalización celulares mediados por su concentración. De aquí se planteó una de las hipótesis estrella de la última decada, la conocida como Hipótesis del Umbral de Glucógeno (foto de abajo) y en función de las líneas establecidas en ella, se originaron múltiples estudios que analizaron el efecto del Glucógeno y su capacidad en la optimización de adaptaciones.

Ese trabajo que inició con la propuesta de Morton y su grupo de investigadores de la Universidad John Moores de Liverpool allá por el 2014, sin embargo, empieza ahora a tener distintos puntos de vista, tanto a favor como en contra, que nos estan ayudando a esclarecer la posible evidencia de esta estrategia.

De hecho, las actuales evidencias nos están ayudando a entender que los cambios que se aprecian en distintos marcadores o proteínas señalizadoras, no siempre se relacionan con los efectos que a menudo se les atribuye (efectos fisiológicos y metabólicos superiores). Esto, en el tema del entrenamiento con baja disponibilidad de glucógeno, parece estar pasando, ya que actualmente hay pocas evidencias a cerca de las ganancias fisiológicas (en las metabólicas puede haber mayor evidencia) que puede suponer.

Infografía sobre la Hipótesis del Umbral de Glucógeno - Viribay A - Glut4Science

Antes de seguir, me gustaría comentar una de las principales limitaciones actuales de la ciencia a la hora de hablar del Glucógeno y todo lo relacionado con él. Y es que su medición es, cuanto menos, imprecisa en los tiempos que corren. Si bien el gran Iñigo San Millán parece haber dado con una metodología válida (según él y sus validaciones, en las que por cierto confío plenamente), se trata de una forma indirecta de medición. La única forma directa es, actualmente, la biopsia; pero sin embargo, la heterogeneidad del glucógeno muscular y su ubicación dentro de las fibras hace casi imposible acercarse a una medición válida, además de la poca practicidad que puede tener este método en la realidad del campo del deporte.

Sin embargo, a nivel académico representa una de las mejores (de hecho es la Gold Standard) técnicas para entender qué sucede dentro de las células. Y es que es tan importante conocer y comprender los procesos internos de las mismas para poder extrapolarlos al conjunto del cuerpo humano, que merece mucho la pena pararse a estudiarlos. Las Bases Moleculares de la baja disponibilidad del glucógeno y el ejercicio en la célula muscular no son solo interesantes para entender las posibles adaptaciones de esta estrategia, sino que sirven como inicio para plantear nuevas líneas de trabajo que estimulen unas u otras vías para conseguir, al fín y de una manera real, esclarecer las correspondientes respuestas y adaptaciones fisiológicas y metabólicas.

Así pues, tras este pequeño repaso global del método Train Low, el objetivo de esta entrada, tal y como representa la diapositiva, es entender los mecanismos de señalización que suceden dentro de la célula muscular ante esta situación, para comprender los posibles beneficios de la misma. Vamos, entonces, a repasar las Bases Moleculares de la Baja Disponibilidad de Glucógeno.

Bases Moleculares: ¿Qué pasa en la célula?

Para entender estos mecanismos, seguiré el esquema propuesto por Impey et al en su artículo de 2018 en el que exponen la Hipótesis del Umbral de Glucógeno.

Ante una baja disponibilidad de Glucógeno, se ponen en marcha distintos procesos de activación, co-activación y desactivación que regulan el equilibrio energético y modulan las respuestas señalizadoras de la biogénesis mitocondrial, entre otros procesos. Iré por puntos:

Una baja disponibilidad de Glucógeno Muscular (esto último es importante recalcarlo) y la contracción múscular inducida por el movimiento y en concreto el ejercicio físico, aumenta el ratio AMP/ATP, activando la señalización de dos proteínas claves en la regulación de la célula: AMPK y p38MAPK. Ambas representan el punto de inicio o activación para la correspondiente movilización de recursos relacionados con lo que posteriormente supone ser una mayor biogénesis mitocondrial.
La activación de la primera de ellas, la AMPK (sobre la cual hablé en esta microconferencia), supone un fuerte estímulo para la p53 y la PGC-1α, que se activarán para entrar tanto en el núcleo como en la mitocondria celular, y poner en marcha distintos procesos de transcripción genética.
Así mismo, la p38MAPK activa también la propia PGC-1α que cumplirá el papel ya comentado.
Una vez dentro del núcleo y mitocondria, éstas coactivan factores de transcripción adicionales que aumentan la expresión de dos subunidades clave en este proceso: COX y la Tfam.
Esto generá cambios en la proteínas involucradas en la fusión y fisión mitocondrial, previo paso a la biogénesis, y en la optimización de la cadena de transporte de electrones.
Todo ello se supone que tiene una relación directa con la biogénesis mitocondrial y con la capacidad de oxidación de la célula, mediada entre otros factores, por la mejora en la cadena de transporte de electrones.

Sin duda, un proceso increible que no es más que el reflejo de la capacidad de la célula apra adaptarse a las nuevas necesidades y condiciones del medio.

Más allá de lo explicado, no obstante, me gustaría destacar dos puntos más que Morton y colaboradores nombran, pero a los cuáles no les dan una especial importancia:

El papel de los ácidos grasos: Los ácidos grasos provenientes de la dieta y de la lipólisis de los triglicéridos intramusculares (la cual se incrementa debido a la adrenalina secretada en el ejercicio), también tienen un efecto activador de ciertas proteínas centrales en la regulación de la biogénesis mitocondrial y equilibrio celular. En concreto, a través de la famosa PPAR(delta) que estimula, posteriormente, la transcripción en el núcleo celular. Así mismo, también parecen tener un efecto sinérgico con la ya mencionada p38MAPK y sus consiguientes mecanismos de regulación. Por lo tanto, la ingesta de éstos, más allá del demostrado efecto metabólico que puedan generar, pueden representar un papel importante en los mecanismos sinérgicos de las adaptaciones celulares y moleculares relacionadas con la baja disponibilidad de glucógeno.
El papel de la proteína: En concreto, este grupo de investigación se ha decantado siempre por una elevada ingesta de proteína en esta situación fisiológica de la que hablamos, alegando que una bebida o gel rico en leucina puede estimular la señalización del mTOR aumentando, así, la síntesis proteica. Sin embargo, basta con leer sus mismos artículos y analizar la propia imagen comentada, para darse cuenta de que en esta situación fisiológica de baja disponibilidad de glucógeno, la mTOR y, por lo tanto, la síntesis proteica no estarán precisamente, activadas, debido en parte a la desactivación por parte de la propia AMPK.

Este último punto puede servir de argumento para contradecir a las líneas de investigación en las que se propone "evitar" ingestas de ácidos grasos debido al efecto que estos tienen en la síntesis proteica (la disminuyen), entendiendo que la propia síntesis proteíca ya va a estar disminuida y no es una prioridad en esta situación. Sin embargo, siempre será recomendable mantener un adecuado pool de aminoácidos, hecho que se puede conseguir con ingestas moderadas y repartidas de proteínas, tal y como se hace actualmente.

De acuerdo, ya conocemos las respuestas moleculares y celulares a la baja disponibilidad de Glucógeno, pero... ¿cómo se traduce esto en la realidad? Interesante pregunta. ¡Sígueme!

Aplicación práctica: ¿En qué punto estamos?

Efectivamente, estas respuestas representan la base de las posibles adaptaciones fisiológicas propuestas que serían, por cierto, muy beneficiosas para cualquier deportista y, especialmente, para aquell@s atletas de resistencia.

Pero sin embargo, igual que comenté también en esta microconferencia sobre el ARN mensajero y la síntesis proteica, la señalización de estas proteínas no asegura siempre el efecto final que se les atribuye. ¿Por qué? Por que en realidad, en el proceso de transcripción y traducción pueden suceder múltiples situaciones que terminen dando un resultado mejor o peor al esperado.

Ésto se empieza a ver en los estudios experimentales que se están sacando a la luz en la literatura científica, y es que en pocos de ellos se encuentran mejoras reales (efectos superiores) de las distintas variables fisiológicas o simplemente del propio rendimiento deportivo. Así mismo, recientes estudios analizan el efecto de una muy baja disponibilidad de glucógeno en distintos marcadores de recuperación y de salud mineral ósea, entre otros, concluyendo que puede haber efectos secundarios no deseados. Lógicamente, estos estudios tienen unas cuentas limitaciones metodológicas que ayudan a que los resultados no sean los esperados.

Por todo ello, actualmente estamos en un punto de "desconocimiento" sobre las adaptaciones reales que el Train Low puede generar en l@s deportistas que lo practican, sobre todo a nivel fisiológico y en concreto, respecto a la mejora de la capacidad oxidativa mediada por una mejora en la eficiencia de fosforilación oxidativa, y en el correspondiente aumento del VO2máx. Sin duda, queda mucho por estudiar y analizar en torno a esta práctica, pero sobre todo, queda por resolver lo que para mi es, sin duda, el primer reto de las ciencias del deporte: la cuantificación exacta y válida del Glucógeno celular. A partir de aquí podremos avanzar de una manera más firme y constante en el conocimiento.

Entender esta práctica y las nuevas evidencias en torno a ellas es un requisito fundamental para cualquier profesional de la nutrición y/o actividad física y el deporte que trabaje con deportistas. Para seguir aprendiendo sobre el tema, te espero en las formaciones en las que participo, entre las cuales se encuentra el Máster en Bases Biológicas y Asesoramiento Nutricional-Deportivo Personalizado (encuentra información aquí) en el que hablo, de manera exclusiva y extensa, sobre el Glucógeno y las nuevas tendencias relacionadas.

Una vez más... ¡Muchas gracias por estar ahí! Nos vemos en la siguiente.

Si quieres tener acceso instantáneo a mi contenido de Glut4Science, recibir notificaciones, formar parte de mi comunidad y disfrutar de ventajas adicionales, SUSCRÍBETE en este LINK.

Referencias:

Impey SG, Hearris MA, Hammond KM, Bartlett JD, Louis J, Close GL, Morton JP. Fuel for the Work Required: A Theoretical Framework for Carbohydrate Periodization and the Glycogen Threshold Hypothesis. Sports Med. 2018; 48(5): p. 1031-48.
Hawley JA, Lundby C, Cotter JD, Burke LM. Maximizing Cellular Adaptation to Endurance Exercise in Skeletal Muscle. Cell Metab. 2018; 27(5): 962-976.