Absorción de glucosa: Papel de los receptores T1R2 y T1R3

¡La absorción de glucosa, eso que nos vuelve locos!

Efectivamente, la absorción de los Hidratos de Carbono, en general, es una de las principales preocupaciones de la actual ciencia del deporte. Aquello sobre lo que no paramos de investigar y leer, y con lo que, desgraciadamente, avanzamos muy poco a poco.

De hecho, desde el "boom" que supuso aquella publicación de Jeukendrup, en 2017, sobre la cantidad máxima de absorción de azúcares en el intestino (puedes leer el artículo científico aquí), parece que se ha asentado una pauta de ingesta que nadie discute ni cuestiona. 

Sin embargo, gracias a las investigaciones realizadas en los últimos años junto al Dr.Urdampilleta y el Dr. Mielgo-Ayuso sobre el tema, yo mantengo una perspectiva crítica con estas "cantidades" establecidas. Esto me lleva a mantener continuamente una inquietud activa sobre la absorción de azúcares, el máximo ratio por tiempo posible, la adecuada combinación de ellos, y un largo etc. 

Algo que, sin duda, me esta ayudando a progresar en el estudio. 

Lo interesante sobre estas reflexiones vino cuando tuve la suerte de conocer al mismísimo Asker Jeukendrup, en una estancia en altitud en el CAR de Sierra Nevada, y compartir con él un intenso debate sobre este tema. Allí llegué a una interesante conclusión que me ayudó a seguir investigando:

"Los límites actuales no los conoce nadie, ni el mismo Jeukendrup, como yo pensaba (iluso de mí). La ciencia ha propuesto, hasta ahora, unas líneas de referencia que, precisamente, son una base para seguir progresando en el estudio. Además, la observación de la realidad (en deportistas) y sus conclusiones, supera a menudo la lógica de la ciencia, por lo que hay cosas que no sabemos explicar. La ciencia va 3 pasos por detrás de la realidad actual del deporte". 

Agradezco aquella charla con Jeukendrup, y sobre todo su sinceridad y apoyo, por que me abrió los ojos para seguir una línea de investigación inquieta y ambiciosa. Línea que salió fortalecida, posteriormente, al tener la ocasión de charlar con el gran Iñigo San Millán sobre esto mismo y al llegar a una conclusión muy parecida a la anterior. 

Ya eran dos referentes mundiales los que me animaban a seguir... ¡esto ya no tenía marcha atrás!

Foto: Asker Jeukendrup y Aitor Viribay en el CAR de Sierra Nevada - Abril 2019.

 ¡Vamos al lío! ¿GLUT 2 y receptores de dulce?

Vamos a meternos en faena, sí. Y es que buscando en la bibliografía estudios que justificarán lo que encontramos en nuestras investigaciones de campo, dí con un interesante modelo computacional que hablaba del GLUT2 como un nuevo transportador de Glucosa en el intestino. 

Por ello, decidí escribir una entrada explicando su funcionamiento y situándolo como uno de los argumentos para recomendar más de 90-100g HC/h en ejercicios prolongados e intensos: Te animo a leer la entrada aquí.

Pues bien, una vez entendido esto, me parecía especialmente importante hablar sobre la regulación de este GLUT2 y el ya conocido SGLT-1 (transpotador de glucosa dependiente de Sodio). Y para eso, dí con el estudio que analizo en la diapositiva de esta entrada. 

Entran en juego los RECEPTORES INTESTINALES DE SABOR DULCE T1R2 Y T1R3. 

No nos confundamos, esto no es nada nuevo, de hecho Jeukendrup ya los citaba en su artículo de 2014, pero... ¿y el efecto que éstos tienen en el GLUT2? Esto es lo que, ahora mismo, me interesa a mí. Voy a tratar de explicártelo, siempre con el apoyo de la diapositiva (no la pierdas de vista): 

T1R2 Y T1R3: ¿Qué son y cómo funcionan?

Cuando comemos, entran en juego distintos mecanismos que nos predisponen a digerir y absorber la comida ingerida. Por ejemplo, cuando comemos Hidratos de Carbono, los órganos centrales encargados de regular la homeostasis de la Glucosa son el Hígado, Páncreas o Músculo Esquelético. Pero también existen distintos mecanismos enteroendocrinos que juegan un papel fundamental en este proceso. 

Éstos se dan en el Sistema Digestivo y, como digo, juegan un papel regulador que muchas veces se descuida. 

La secreción de péptidos, por parte de las Células L de nuestro intestino, genera una señal de presencia de los distintos macronutrientes. En el caso de la glucosa, los receptores T1R2 y T1R3, conocidos como los "receptores de dulce", son los que desencadenan este proceso de regulación, que posteriormente hará movilizar los Péptidos GLP-1 y GLP-2 y el correspondiente efecto neuroendocrino para activar los transportadoras de glucosa. 

Entonces, ¿con la activación de estos receptores comienza todo? No, es uno de los múltiples mecanismos que hay, pero no el único. Esto es importante conocerlo.

¡Vamos a analizar cómo se da este proceso! (Recuerda apoyarte de la diapositiva)

1. Ante la presencia de poca cantidad de glucosa en el lumen intestinal (<60g/min), el SGLT-1 ejerce su papel de transportador de glucosa dependiente de Sodio, permitiendo el paso de la misma a la Célula L y generando la secreción de péptidos (péptidos similares al glucagón: GLP-1 y GLP-2). 
2. Cuando la cantidad de glucosa es superior a la indicada, el SGLT-1 se satura. 
3. La detección de dicha cantidad excesiva de glucosa, por parte de los receptores T1R2 y T1R3, que están ubicados en la parte proximal del intestino, pone en marcha una cascada de reacciones. Empezando por la Gustducina, a trevés del Calcio, se potencia una secreción aún mayor de GLP-1 y GLP-2.
4. El primero genera su efecto sobre el páncreas y la secreción de insulina. 
5. El segundo, que es el que nos interesa en esta entrada, genera la activación paracrina del sistema nervioso entérico (se desconocen los mecanismos), a través de la neurona entérica, para inducir la translocación del GLUT2 desde la membrana basolateral a la luminal (lumen).
6. La glucosa "sobrante" pasa por el GLUT2 hasta el torrente sanguíneo y se evita, así, una hiperlgucemia en el lumen intestinal, ayudando a la homeostasis de la glucosa.

El GLUT2, por lo tanto, juega un papel clave cuando la glucosa excede la cantidad "tolerable" por el SLGT-1 en el lumen intestinal, como sucede en deportistas que comen mas de 90g/h. Su activación es mediada por la neurona entérica, que se activa por el GLP-2 que, a su vez, es activado por los receptores T1R2 y T1R3.

Este podría ser uno de los argumentos que puedan explicar una mayor ingesta a la permitida por la saturación del SGLT-1 (glucosa) y el GLUT5 (fructosa), que se correspondía con 90g HC/h, y que fue lo que propuso en su día Jeukendrup. 

Quiero que quede constancia de que estos estudios se basan en análisis realizados con ratones y ratas, por lo que todavía queda mucho para poder entender los mecanismos reales en los seres humanos, y aún más en los deportistas de élite. 

Como decía... la ciencia va 3 pasos por detrás de la realidad. 

No obstante, esto sí que nos sirve para entender como podría ser la regulación homeostásica de la glucosa y apoyar nuestra hipótesis de una ingesta superior a los 90g/h. Seguiremos investigando.

**Si te interesa el tema como a mí, te animo a seguir pendiente de las publicaciones, ya que lo siguiente será analizar cómo estos receptores no solo se estimulan con la glucosa, sino con uno de los principales compuestos químicos que ingieren los deportistas a diario.

Si tienes cualquier duda, escribe un comentario (abajo, en esta página) y te contestaré con mucho gusto.

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Referencias:

• Smith K, Azari EK, LaMoia TE, Hussain T, Vargova V, Karolyi K, et al. T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption trough activation of local regulatory pathways. Molecular Metabolism. 2018; 17: 98-111.
• Afshar N, Safaei S, Nickerson DP, Hunter PJ, Suresh V. Computational Modelling of Glucose Uptake in the Enterocyte. Front Physiol. 2019; 10: 380. 

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