Triglicéridos Intramusculares, Eficiencia y Transporte de Oxígeno: ¿Cómo optimizarlo?
Triglicéridos Intramusculares, eficiencia y transporte de O2: ¿Cómo optimizarlo?
¡Hola Septiembre!
Volvemos de un periodo a priori tranquilo, como es el verano, y nos enfrentamos de nuevo a la necesidad de situarnos, empezar las rutinas de trabajo, entrenamiento, estudio, etc. A menudo, y si realmente lo consigues, el verano sirve para desconectar y olvidarse de todo. Pero, sin embargo, esta desconexión a veces permite que, más que olvidarte, recuerdes y afiances conceptos. Es lo que se llama aprendizaje y es ese momento maravilloso en el que te das cuenta de que todos esos conceptos que un día leíste o escuchaste, de repente se unen entre sí, creando una red de conocimiento que cobra sentido y que, además, te permite dar respuestas a preguntas que antes no sabías responder. Si has sentido ese sentimiento puedes estar más que satisfecho/a de tu periodo de desconexión.
Algo parecido me ha pasado a mi en distintas áreas del metabolismo, la fisiología y la nutrición. Pero no solo en dichas áreas del conocimiento que, a priori, son más conocidas para mí, sino también en otros campos de los cuáles nunca habría imaginado extraer un conocimiento tan valioso. No hubiese imaginado obtener conclusiones tan enriquecedoras de un museo, de una salida en bicicleta, de una charla sobre fermentación alcohólica, de un libro de literatura, de un libro antiguo reeditado en 1980 (imagínate de cuando es el original) o, simplemente, de pasar más tiempo en la naturaleza. Otra vez más, explorar más allá de mis fronteras me ha puesto en mi sitio y me ha enseñado a ordenar mi humildad. Creo que aprender pasa necesariamente por esto.
Este post de inicio de curso es un post diferente. Uno de esos en los que no vas a encontrar casi respuestas (muy pocas), sino más bien preguntas y, sobre todo, una hipótesis creada a partir de leer y comprender conceptos de dos ámbitos distintos, pero englobados en las ciencias de la biología humana. Es un post de inquietud. Exactamente, de mi inquietud por comprender distintos mecanismos complejos (o al menos establecer nuevas redes de conocimiento) como los relacionados con el metabolismo de los deportistas profesionales y su relación con el entrenamiento y la nutrición.
Leer sobre como el oxígeno se transporta a la mitocondria me ha resultado muy interesante y me ha permitido establecer lazos de unión entre la eficiencia, la relación entre las adaptaciones centrales y periféricas, la composición del tejido muscular y, sobre todo, los métodos para mejorar estas variables. De nuevo, no me ha quedado otra (será cuestión de fascinación) que recurrir a l@s deportistas profesionales para comprender todo esto. Ell@s siempre tienen respuestas muy interesantes en sus metabolismos y tenemos que atenderlas. ¿Quieres que te cuente más sobre esta red de conocimiento? ¿Hablamos de posibles mecanismos para mejorar el transporte de oxígeno y como llevarlo a cabo? Sigue leyendo.
Adaptaciones centrales y periféricas, ¿recuerdas?
Factores centrales y/o periféricos. Corazón o músculo. Hemoglobina o lactato. Si ya has me has leído previamente en Glut4Science, sabrás que siempre me resulta interesante este debate, porque representa el conocimiento del metabolismo de una forma holística. No se trata de poner el zoom en el músculo o en el corazón, de dar más valor a la medición de la hemoglobina que a la del lactato. Se trata de comprender en qué lugar y en qué condiciones, cada sistema puede ser limitante, y cual puede ofrecer más posibilidades.
Sobre este debate escribí en este post. En él hablé sobre qué tipo de adaptaciones, centrales o periféricas, marcan la diferencia en el rendimiento deportivo de resistencia, llegando a la conclusión de que, actualmente, la periferia es más representativa de un mejor rendimiento de resistencia. Al menos es lo que aprendemos de l@s deportistas profesionales que están en el Tour de Francia o ganando las mejores pruebas de resistencia en montaña, por ejemplo.
Pues bien, este debate puede ser extendido a múltiples visiones. Estudios más que elegantes (de esos que dan envidia y en los que uno siempre querría participar), nos paran los pies y nos demuestran que, aunque las variables centrales o periféricas puedan jugar papeles distintos, es la relación entre ellas lo que en realidad nos da la respuesta. En concreto, como unos gobiernan y predisponen el rendimiento de otros, y viceversa. Leyendo uno de estos estudios hemos (junto a mi amigo Adrían Castillo) llegado a una conclusión interesante: El cerebro, en concreto los factores neurales (sistema nervioso) podrían ser los limitantes del rendimiento, los que determinan si el músculo puede / debe seguir. Por el contrario, la periferia, los músculos, podrían representar la posibilidad de seguir esforzándose. El primero, gobierna respecto al segundo (puedes leer más aquí). Es la forma de explicar que los mecanismos y las reservas metabólicas del músculo nunca llegan a cero en ejercicios volitivos. En el músculo tienes la posibilidad, en el cerebro, la limitación.
Sin liarme, quiero hilar con una de esas variables que consideramos "central" pero que, tal y como me corregía un brillante compañero en Twitter, tiene un alto componente periférico. Hablo del volumen de oxígeno máximo (VO2 máx.). Una cualidad que depende en distinta medida de factores centrales (capacidad transporte y captación del oxígeno) y de factores periféricos (capacidad de extracción del oxígeno y utilización del mismo) pero que, sin embargo, no mejora en el mismo orden que aquellos factores puramente relacionados con la periferia. El VO2 máx. tiene una mejora limitada, y esto está bien documentado en la bibliografía científica. Sin embargo, otras variables relacionadas como la eficiencia ventilatoria y, por lo tanto, energética, o la capacidad de producción de energía mediante la oxidación tienen un amplio margen de mejora. El ejemplo, otra vez, l@s deportistas profesionales, cuyas adaptaciones periféricas pueden mejorarse siempre, incluso por mi buenas que sean. Pues bien, ¿de donde viene la mejora?
Una de las respuestas (bueno, un buen grupo de ellas) está en las adaptaciones metabólicas relacionadas con la función mitocondrial y todo lo que la rodea, así como un mejor funcionamiento de las rutas metabólicas y sus mecanismos regulatorios y de adaptación. Otra (otro grupo de respuestas) podría estar en la composición de las fibras musculares y en la función neuromuscular. Y también encontraríamos respuestas que a menudo no se atienen, por ejemplo, en la localización, composición y función de los distintos compartimentos subcelulares. Aquí es donde empieza mi red de conocimiento y, más en concreto, con la ubicación de los triglicéridos intramusculares y su función en el ejercicio físico y el rendimiento deportivo.
Triglicéridos intramusculares y atletas: La loncha de jamón
De sobra es conocido que la grasa, los ácidos grasos, se almacenan en “gotitas” (principalmente triglicéridos) que se relacionan entre sí en distintas localizaciones a lo largo del cuerpo humano. Las más representativas a nivel cuantitativo, se hayan en regiones subcutáneas y tejido adiposo visceral profundo. Pero también, como no podía ser de otra manera, dentro de los músculos. Estos triglicéridos se conocen como Triglicéridos Intramusculares (TGIM) y si están ahí, es por que su función como fuente de energía durante la contracción muscular es primordial. Esto lo podríamos entender si echamos un vistazo a un “corte” de un músculo de un atleta élite de resistencia (como si de una loncha de jamón se tratase). Probablemente, lo que veamos en ese corte sea una imagen muy parecida a una loncha de jamón ibérico de bellota (no sé muy bien la denominación exacta, pero uno de los buenos €) de un cerdo que se mueve en libertad, que corre y se desplaza a lo largo de su vida. Se caracteriza por una cantidad de líneas blancas internas, entre los músculos, que en proporción son mucho mayores a su contenido de ácidos grasos (tejido blanco) en el contorno del músculo (fuera de la loncha, lo que representaría esa parte que a menudo retiramos de la loncha antes de comerla). Si por el contrario cortásemos la loncha del músculo de una persona sedentaria, encontraríamos pocas o inexistentes líneas blancas entre los filamentos musculares y mucha más cantidad de tejido graso en el entorno, rodeando la loncha. Es decir, parecido a un jamón de menor calidad proveniente de un cerdo que no se mueve.
Esto es lo que sucede cuando comparamos los músculos de personas sedentarias o con enfermedad metabólica, como diabetes tipo 2 u obesidad, con los de deportistas profesionales de resistencia. ¿Cuál es diferencia entre ambos y por qué es tan importante este hecho para la salud? Te presento la “paradoja del atleta”.
Cuando distintos investigadores se han propuesto buscar una explicación a esta realidad, se han encontrado con que las personas sedentarias o con enfermedad metabólica y la población deportista de resistencia, no muestran diferencias significativas en cuanto al contenido de TGIM, sino que además, en muchas ocasiones, los segundos tienen incluso más cantidad. Teniendo en cuenta que la cantidad de TGIM se ha relacionado negativamente con la sensibilidad a la insulina (a mayor TGIM, menor sensibilidad), éstos han sido siempre un foco de atención a la hora de explorar los motivos de este tipo de enfermedades. Si el contenido es parecido o incluso mayor y la población deportista de resistencia no padece enfermedades metabólicas (al revés, son la perfección en este sentido), ¿dónde está el quid de la cuestión? Quizás en la localización.
La gran diferencia entre ambas poblaciones reside en donde están almacenados esos TGIM, en la localización subcelular. Es curioso. En aquellas personas sedentarias o con enfermedad, parece que los TGIM se almacenan principalmente en la región subsarcolemal. En l@s deportistas de resistencia, en la región intermiofibrilar, y de forma prioritaria en aquellas fibras tipo I. La distribución es diferente entre poblaciones. ¿Por qué? Porque la función de cada sublocalización es también diferente. Los TGIM localizados entre las miofibrillas juegan un papel fundamental en la provisión de energía durante la contracción, y así se ha documentado midiendo su vaciamiento y analizando como estos “pools” cambian durante el ejercicio físico. Sin embargo, en la fracción subsarcolemal, el contenido en TGIM no parece modificarse durante el ejercicio, lo que hace entender que su función no es energética, sino reguladora del estatus energético de la célula (relación con la sensibilidad a la insulina).
Vuelve ahora a la loncha de jamón.
Que los TGIM de deportistas de resistencia estén en una fracción más cercana al músculo se sostiene por lógica aplastante. Cuanto más cerca, más biodisponibles. Pero además de la lógica, también tiene algo de sentido metabólico y está respaldado por la evidencia científica: su capacidad de interaccionar con la mitocondria. Las mitocondrias con mayor actividad se encuentran en la zona intermiofibrilar y es ahí donde sucede esta relación tan interesante entre TGIM y mitocondrias. Más en concreto, a través de una proteína denominada SNAP23 que, además, juega un papel importante en la translocación mediante la ruta de la insulina de los transportadores GLUT4. Su localización (distinta entre enfermos diabéticos tipo 2 y sanos) no tiene impacto en la absorción de glucosa durante el ejercicio, pero que sí negativamente en la absorción durante el reposo. Esta relación entre TGIM y mitocondrias parece tener un link funcional de movilización y uso de energía, es decir, una mayor biodisponibilidad y predisposición a su uso. Todo ello, claro está, se relaciona con la biogénesis mitocondrial que induce el propio ejercicio y, por ello, su distribución es una característica de la población deportista.
Transporte de O2. Uniendo conceptos
¿Qué tiene todo esto que ver con el transporte de Oxígeno y con aquellas variables que se pueden mejorar? Aquí es donde se empieza a crear esa red de conocimientos.
Comprender como se lleva a cabo el transporte de O2 a la mitocondria me ha hecho reflexionar sobre los factores que determinan su eficiencia. Conocer cómo, tras pasar las distintas barreras fisiológicas, finalmente el oxígeno es transportado a la mitocondria, puede darnos una idea de los distintos factores que determinan dicha captación y el transporte a través la célula y hasta la mitocondria. Siempre se ha asumido que el oxígeno se transporte de forma pasiva y sin grandes limitaciones desde el endotelio de los capilares y atravesando los cuerpos celulares, hasta su consumo u oxidación en la mitocondria. El oxígeno es un elemento no polar que muestra una alta solubilidad en los lípidos, por lo que siempre se ha sugerido que éstos juegan un papel fundamental en su transporte. Por ejemplo, se ha demostrado que las barreras lipídicas de las células son preferidas por el oxígeno para “viajar” a lo largo de la célula. Incluso, se han propuesto vías de “rápido transporte” entre las propias capas lipídicas por las que el oxígeno podría viajar a mayor velocidad. Entre los lípidos que juegan un papel importante en esta creación de canales o vías de alta presión parcial de oxígeno por las que el elemento en cuestión se transporta a mayor velocidad encontramos el colesterol o los triglicéridos. Por el contrario, los fosfolípidos o algunas proteínas no generan dichos canales, enlenteciendo el paso del O2.
Así pues, teniendo esto en cuenta, una de las conclusiones que se puede obtener de la existente literatura científica al respecto está relacionada con el transporte de O2 desde los glóbulos rojos hasta la mitocondria. Este transporte parece ser más rápido y eficiente si utiliza canales o vías cuya composición es lipídica, bien sean en las membranas celulares, como en el interior de la célula, incluso comparándolo con vías de menor distancia.
No deja de ser una cosa curiosa, el O2 se transporte de forma más rápida en un fluido graso que en un fluido acuoso o, más exactamente, sobre una gota de grasa, que sobre el líquido citosólico. Tanto en la membrana, como en la mitocondria el transporte mejoraría si la composición y la ubicación de los ácidos grasos existentes fuera más favorable. Estas adaptaciones son propias del ejercicio físico y juegan un papel determinante en enfermedades metabólicas. Centrándonos en la mitocondria, especialmente en las poblaciones intermiofibrilares, una disposición más cercana de TGIM podría asegurar un más eficiente transporte de O2 mejorando tanto la velocidad como, por lo tanto, la disponibilidad para su oxidación.
Antes te he hablado del VO2 máx. y de los factores periféricos que impactaban sobre este transporte y utilización. Pues bien, la pregunta que yo me hago es sí dichas adaptaciones metabólicas y periféricas asociadas a la composición y la localización de los TGIM en el músculo podrían, junto a otra serie de factores relacionados y bien conocidos, determinar la capacidad para transportar el oxígeno y, por lo tanto, para mejorar su utilización. De ser así, podríamos entender aún mejor el papel de las adaptaciones periféricas en el rendimiento deportivo y la salud. Suena bien, ¿verdad? Bueno, pues déjame recordarte lo que te comentaba en la introducción del post: Esto es una “hipótesis” nacida de una de mis redes de conocimiento. Pongamos los pies sobre la tierra, siendo conscientes de las posibilidades y de las limitaciones, y aterricemos estos conceptos a la realidad.
Entrenar y comer para mejorar tus TGIM
Independientemente de si queremos tener en cuenta esta hipótesis, que podría ser un elemento importante para mejorar la eficiencia ventilatoria, o no, el papel de los TGIM durante el ejercicio de resistencia a nivel bioenergético es de sobra conocido. Es interesantísimo ver como es su dinámica de utilización, especialmente en las fibras tipo I, durante el ejercicio a intensidades moderadas, ya que nos hace entender que los TGIM son la principal fuente de grasa para el músculo esquelético, así como en la recuperación. Es decir, en esos parámetros de oxidación de grasas que medimos cuando hacemos pruebas metabólicas, los TGIM aportan un % mayoritario. Y otra vez, eso es gracias a su elevada biodisponibilidad. Además, es interesante recalcar que su uso, la utilización de los TGIM, está regulada tanto a nivel interno mediante 1) señales hormonales y 2) señales relacionadas con el ambiente celular, como a nivel externo mediante 1) mecanismos hormonales (HLS) y 2) disponibilidad de sustrato. En este sentido, los ácidos grasos libres que llegan al músculo juegan un papel determinante, pero de forma antagónica. Es decir, una menor disponibilidad de ácidos grasos en la sangre aumenta el uso de TGIM, mientras que una mayor disponibilidad, lo disminuye. ¿Qué interesa más desde un punto de vista metabólico?
Pues bien, teniendo en cuenta todo esto, especialmente el importante argumento bioenergético, la pregunta es: ¿Cómo entrenar y comer para mejorar la composición y localización de los TGIM? Para dar respuesta a esta pregunta, no nos queda más que mirar a l@s deportistas profesionales de resistencia. ¿Qué hacen ellos?
Entrenando mucho, pero bien. Si miramos el histórico de cualquier ciclista World Tour, podemos ver meses en los que entrenan de 80 a 110h. De igual manera, si analizamos los registros de los mejores corredores o triatletas del mundo, encontramos semanas de >180 km o de >35h, respectivamente. Mucho, muchísimo tiempo, mucho volumen. ¿Pero a qué intensidades? Importante. ¿Es posible entrenar 90h al mes a una alta intensidad? ¿O si quiera a una intensidad media? No. Si volvemos a estos registros vemos que la distribución de las intensidades es muy significativa: La línea de tiempo transcurrido en intensidades bajas (Z1-Z2) es >5 veces más alta que la de una intensidad media (Z3) y >10 veces más que la de intensidades altas (Z4-Z5). Y esto lo sabemos bien l@s profesionales que nos dedicamos a trabajar con ellos. Este gran volumen les facilita movilizar recursos metabólicos relacionados con la utilización de los ácidos grasos y, más concreto, con los TGIM, generando adaptaciones que les permiten oxidarlos en la mitocondria con una alta eficacia y eficiencia.
¿Y la nutrición? ¿Miramos otra vez a l@s mejores deportistas del mundo? Esta vez, además, puedo aportar más información de mi propio trabajo, así que echemos un vistazo más profundo. Entrenar a baja intensidad no quiere decir que la demanda metabólica sea baja. ¿Sabes a que intensidad relativa tiene un ciclista profesional del WT su umbral ventilatorio 1? A la misma, o incluso por encima, que un deportista amateur puede obtener su umbral ventilatorio 2. Pero, además, ¿sabes que una cualidad de estos deportistas es la alta capacidad para producir energía? Son motores de fórmula 1, por lo que su producción es elevadísima, pero sin perder eficiencia, al revés, mejorándola. Un ciclista profesional puede generar más energía (kcal/min) que un deportista amateur a una misma intensidad, y eso es algo muy bueno (al contrario de lo que pueda parecer) por que se traduce en más energía mecánica (con más % que la del amateur, por cierto), en más vatios. Estos ciclistas son mejores en todo, en producir, en gastar, en hacerlo de forma eficiente y en crear y resintetizar lo que gastan. Todo ello quiere decir que, a pesar de que se entrenen a intensidades bajas-moderadas para ellos, el estrés metabólico que soportan es muy alto. Por ejemplo, un deportista puede consumir unas 18-20kcal/min a una intensidad moderada. Si multiplicas por un entrenamiento de 3h, puedes obtener un cálculo de >3000 kcal. ¿Entiendes la elevada demanda de estos deportistas? ¿Cómo la suplen?
Uno de los principales factores que más determinan la capacidad para entrenarse es ingerir mucha energía. Desde luego estos deportistas lo hacen. Pero, además, comer una energía que permite entrenarse mucho volumen a un estrés metabólico alto. Y estos ciclistas, también hacen esto. Consumen altas cantidades de hidratos de carbono, no solo durante el ejercicio, sino también fuera de él (aunque en mucha menor medida). ¿Pero a intensidades bajas y moderadas? Déjame preguntarte una cosa más. ¿Cuántos g/min de glucosa crees que consume un “motor” de estos a una intensidad de VT1? La respuesta es mucha, exactamente >1,8-2g/min. Haz cálculos por hora, si quieres. Por lo tanto, la oxidación de glucógeno y de glucosa es alta a estas intensidades, por mucho que queramos entender esta zona como una “zona mágica” en la que solo se utilizan ácidos grasos. Por ello, su reposición es determinante. En cuanto a la "zona mágica", por cierto, no deberíamos pensar que la ingesta de hidratos de carbono limita la oxidación de grasas, o mejor dicho, la capacidad para generar adaptaciones relacionadas, por que no es ni mucho menos así. Los deportistas con mayores tasas de oxidación de grasas que he podido medir yo, son aquellos que más ingieren hidratos de carbono, especialmente, durante el ejercicio. Además, el papel del glucógeno en la contracción muscular, en la recuperación, en la señalización posterior y en la adaptación metabólica relacionada con la biogénesis mitocondrial es tan importante, que comprometerlo directamente lleva a estados de sobre-entrenamiento y a la incapacidad para entrenarse lo que necesario para generar las adaptaciones de las que hablamos.
Resumiendo. Mejorar los TGIM dependerá, en gran medida del volumen y de la distribución de la intensidad del ejercicio. Altos volúmenes se relacionan con mejores adaptaciones. Para entrenar dichos volúmenes, especialmente a medida que el nivel del/la deportista aumenta, hay que proveer de energía y, más en concreto, de hidratos de carbono suficientes, asegurando siempre una considerable disponibilidad de lactato y de glucógeno hepático y muscular.
Conclusiones
Bueno, voy a intentar concluir algo de todo esto.
· Las redes de conocimiento son fascinantes, ya que permiten plantearse nuevas hipótesis, nuevas ideas que den potenciales explicaciones a preguntas sin respuesta. A veces no tienen un sentido práctico, lo sé, pero entender algo es siempre el primer paso para obtener herramientas prácticas. Si lo entiendes de forma diferente, es posible que te plantees aplicaciones diferentes.
· Los TGIM juegan un papel fundamental a nivel metabólico en la salud y en el rendimiento deportivo y la diferencia entre personas enfermas o sedentarias y la población deportista de élite de resistencia radica, especialmente, en la localización de los mismos dentro de la célula muscular.
· El transporte de O2 es más eficiente en fluidos lipídicos, por lo que éstos son determinantes para mejorar dicho transporte. Una localización más cercana a la mitocondria podría mejorar la eficiencia con implicaciones en el rendimiento deportivo (bueno, es la idea que te planteo aquí).
· Mejorar el contenido, la localización y le funcionalidad de los TGIM depende en gran medida del entrenamiento, y más en concreto, de un alto volumen y una adecuada distribución de la intensidad. Este es el paso fundamental e irremplazable, por lo que desde la nutrición lo único que debemos de hacer es dar el máximo soporte a dicho movimiento y permitir optimizar las adaptaciones metabólicas asociadas. Los hidratos de carbono son fundamentales en este proceso.
Hasta aquí lo de Septiembre. Hasta aquí lo de una de mis redes de conocimientos del verano. Muchísimas gracias, como siempre, por leerme y estar ahí. Espero que te haya gustado el post y, sobre todo, te haya servido para comprender un poco mejor la fisiología y el metabolismo del ejercicio. Si así ha sido, te animo a comentar en la parte inferior de este post y a compartirlo.
¡Nos vemos en la siguiente!
Referencias:
· Gemmink A, Daemen S, Brouwers B, Hoeks J, Schaart G, Knoops K, Schrauwen P, Hesselink MKC. Decoration of myocellular lipid droplets with perilipins as a marker for in vivo lipid droplet dynamics: A super-resolution microscopy study in trained athletes and insulin resistant individuals. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2021 Feb;1866(2):158852.
· Pias SC. How does oxygen diffuse from capillaries to tissue mitochondria? Barriers and pathways. J Physiol. 2021 Mar;599(6):1769-1782.
· Bergman BC, Goodpaster BH. Exercise and Muscle Lipid Content, Composition, and Localization: Influence on Muscle Insulin Sensitivity. Diabetes. 2020 May;69(5):848-858.
· Morales-Alamo D, Losa-Reyna J, Torres-Peralta R, Martin-Rincon M, Perez-Valera M, Curtelin D, et al. What limits performance during whole-body incremental exercise to exhaustion in humans? J Physiol. 2015;593(20):4631-48.
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Autor :Aitor Viribay
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